Будь здоров!

Вскоре после травмы концентрация АКТГ в крови резко повышается, возвращаясь к нормальному уровню в течение нескольких часов (Cooper, Nelson, 1962). Выделяемое количество АКТГ больше, чем это необходимо для максимальной реакции коры надпочечников (Ganong, 1963). Однако нормальная реакция на травму отмечалась даже у некоторых индивидуумов, у некоторых не наблюдается признаков изменения адренокортикальной функции на введение АКТГ. На основании этих наблюдений Engel (1951) и Ingle (1952) пришли к заключению, что для обычной реакции на травму гиперсекреция стероидных гормонов надпочечников не является обязательным условием. И хотя полное развитие этой реакции зависит от функционального состояния надпочечников, ведущую первичную роль играют некоторые другие факторы. Кортизон обладает комбинированным мощным действием, как на минеральный обмен, вызывая задержку натрия, так и на обмен белков и углеводов. Вероятно, он по этой причине более эффективно замещает функцию надпочечников, чем преднизон, имеющий слабое действие на минеральный обмен, или альдостерон, лишь умеренно действующий на белковый метаболизм, но обладающий очень высокой минералокортикоидной активностью. Ни один из этих препаратов не может служить для заместительной терапии после тотальной адреналэктомии.

Вопрос о механизмах, с помощью которых гормоны надпочечников действуют после травмы, является весьма диокутабельным.

Исследованиями Campbell и др. (1954) на крысах показано, что введение 25 мг ацетата кортизона вызывает такое же повышение экскреции азота с мочой, как и перелом диафиза бедренной кости. У адреналэктомиро-ванных животных, которым вводится только раствор хлористого натрия, перелом бедренной кости не вызывает характерный изменений экскреции азота с мочой. В то же время введение достаточно большой дозы кортизона приводит к обычному повышению выделения азота после перелома. Таким образом, нормальная реакция на травму при отсутствии надпочечников невозможна без введения адекватной дозы экстракта желез или кортизона, что также подтверждается многочисленными клиническими наблюдениями у больных после удаления надпочечников или гипофиза. Достаточные дозы кортизона у. больных после двусторонней адреналэктомии все же вызывают такое же увеличение выделения калия и азота с мочой и уменьшение экскреции натрия, как у больных с сохраненными надпочечниками. Чтобы больной перенес удаление второго надпочечника, не нужно увеличивать дозу кортизона при условии, что он был уже назначен в достаточном количестве (Robson е. а., 1956; Wilkinson, 1956а). Выделение альдостерона прекращается после адреналэктомии, однако при адекватной дозе кортизона изменения функции почек носят обычный характер.

При сравнении катаболической фазы посттравматического периода, описанной Cuthbertson, и острой реакции тревоги, которую наблюдал Selye (1950), можно отметить следующее. Между  острой реакцией на травму как у человека, так и у животных и менее специфическим типом реакции, описанной Selye, имеется весьма существенное различие, так же как, вероятно, во многом отличаются механизмы, которые вызывают эти реакции. Хотя эффект АКТГ или кортизона зависит от дозы, их введение приводит к увеличению выделения с мочой азота, калия, кальция и фосфора и задержке   натрия,   хлоридов и воды. Ingle и др. (1947) установили, что подобное действие кортизона уменьшается спустя приблизительно 10 дней, как будто это вещество теряет свою эффективность или организм становится рефрактерным к нему. Это наблюдение представляется весьма интересным, так как после травмы катаболизм тканей может затягиваться под влиянием инфекционных осложнений, и анаболическая стадия наступает лишь после того, как это осложнение будет преодолено.

Теперь представляете весьма важным выяснить, каким образом вызываются изменения в моче, которые являются одной из характерных сторон нормальной биологической реакции на травму. Сходство между метаболическими сдвигами после травматического воздействия и нарушениями при болезни Кушинга дало возможность Albright (1943) предположить, что деструкция тканей с повышенным выделением калия и азота и накопление в организме натрия и воды в обоих случаях связаны с изменением секреторной деятельности надпочечников.

К настоящему времени получено много фактов, свидетельствующих о большом влиянии гормонов коры надпочечников на те значительные изменения во внутренней среде организма, которые вызваны травмой. Тем не менее интимный механизм, который осуществляет эти сдвиги, остается невыясненным.

Особое внимание следует обратить на уменьшение содержания натрия в сыворотке, наблюдаемое вскоре после операции, несмотря на сохранность почечного механизма его задержки, и на увеличение общего содержания натрия в организме, так называемый натриевый парадокс. Это падение концентрации натрия в сыворотке, как правило, связано с внутривенными инфузиями и может быть вызвано задержкой воды, которая, поступая, в основном, во внеклеточный сектор, приводит к разведению концентрации внеклеточного натрия. Вес больных, у которых отмечается разведение натрия, в ближайшем послеоперационном периоде редко изменяется в значительной степени, однако может повышаться, что также свидетельствует о задержке вводимой жидкости в организме. Если же после операции введение воды полностью прекращено, приводя к различной степени внутри – и внеклеточной дегидратации, гематокрит повышается, а также в связи с нормальным механизмом почечного сохранения натрия увеличивается его. концентрация в сыворотке.

Другие изменения химического состава крови не носят постоянного характера. При ограниченном введении жидкости в течение нескольких дней концентрация натрия, также как и гематокрит, обычно повышается. Также достаточно часто после операции отмечается медленное повышение концентрации мочевины в течение 1—2 дней, однако эти сдвиги не так характерны, как увеличение гематокрита и изменения белков плазмы. При введении жидкости последующие изменения находятся в прямой зависимости от состава вводимых растворов, объема и скорости инфузии. При внутривенном вливании физиологического раствора концентрация натрия в сыворотке поддерживается почти на нормальном уровне, однако введение раствора глюкозы – часто приводит к последующему снижению концентрации натрия.

Исследованиями Whipple и Elman в эксперименте у животных, лишенных пищи, которых впоследствии кормили, показано, что изменения содержания альбумина в плазме четко отражают изменения в общем содержании белка в организме. Авторы установили, что каждый грамм альбумина плазмы находится в равновесии с 30 г тканевых белков. Послеоперационные изменения концентрации альбумина в плазме, которые не связаны с разведением, могут, таким образом, отражать общие белковые нарушения в организме. Уменьшение концентрации альбумина в плазме на 1 г %, что нередко отмечается в первые 1—2 дня после больших операций, если не связано просто с разведением, будет соответствовать у больного с объемом плазмы 3 л уменьшению содержания циркулирующего альбумина на 30 г. Эти 30 г альбумина находятся в равновесии с 900 г тканевого белка, который содержит 140 г азота. В течение первых 24 часов воспалительного экссудативного процесса концентрация альбумина снижается. Fischer (1947) считает, что альбумин может служить промежуточным веществом между неповрежденными   тканями, воспалительным   экссудатом и заживающими тканями, т. е. переносчиком компонентов белка к регенерирующим поврежденным тканям.

При внутривенном введении меченного I131 альбумина как в контрольной группе, так и у оперированных больных вначале отмечается быстрое уменьшение активности плазмы, поскольку введенный альбумин распределяется во внеклеточной жидкости (Sterling е. а., 1955). Затем отмечается медленное экспонентное падение активности с периодом полувыведения в 11 дней у лиц контрольной группы и с периодом полувыведения в 4,6—7,3 дня у больных после операции. Эта потеря активности истинна и не связана ни с разведением индикатора под действием трансфузии или внутривенного вливания растворов, ни с экскрецией радиоактивного альбумина с мочой. Поскольку меченый альбумин выводится из плазмы, но не полностью метаболизируется и экскретируется, вероятно, что он или его компоненты поступают во вновь образованные ткани. Это подкрепляет концепцию Cuthbertson о том, что посттравматический катаболизм белков связан с регенерацией поврежденных тканей, а не представляет собой просто процесс, обеспечивающий определенное количество энергии во время голода.

Уменьшение концентрации альбумина отчасти может быть обусловлено потерей альбумина при воспалительной экссудации на месте повреждения. Lynch и др. (1964) в эксперименте установили, что свыше 50 % введенного меченого альбумина или глобулина накапливается в поверхности ожога и 35% —в ране. Трудно объяснить, почему снижение концентрации альбумина сохраняется в течение такого длительного периода. В настоящее время предполагается, что это скорее всего связано с повышением обмена альбумина, а не с нарушением его синтеза в печени.

Weech и др. (1937) нашли, что у собак, находящихся на безбелковой диете, катаболизм белка происходит на 80% за счет мышечной ткани, на 18% —за счет гемоглобина и только на 2% —за счет сывороточного альбумина. Так же как и во время голода, катаболизм гемоглобина может наблюдаться и после травмы, что объясняет уменьшение числа эритроцитов и анемию, часто возникающий спустя неделю после тяжелой травмы и плохо корригируемую даже гемотрансфузией.

Изменения гематокрита сопровождаются уменьшением общей концентрации белков плазмы, связанной главным образом со снижением содержания альбуминовой фракции, что сохраняется в течение нескольких недель. Содержание глобулинов может снижаться только в течение 1—2 дней, в дальнейшем их концентрация обычно остается выше исходной до тех пор, пока не нормализуется содержание альбуминов. Концентрация аг и аг-глобулинов и фибриногена повышается, а р-глобулина падает. Crook-son и др. (1966) отметили в послеоперационном периоде выраженное увеличение содержания серомукоида, церу-лоплазмина, гаптоглобина и кислого а-гликопротеина Шульце, что достигает максимума приблизительно на 4-й день после операции. Увеличение содержания как аг, так и аглобулинов может быть более выраженным под влиянием инфекционных осложнений.